Thiếu máu trong thai kỳ 

Thiếu máu, bất thường huyết học phổ biến nhất, là tình trạng giảm nồng độ hồng cầu  hoặc huyết sắc tố trong máu. Hai nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu trong thai  kỳ và thời kỳ hậu sản là thiếu sắt và mất máu cấp tính. Nhu cầu sắt tăng lên trong thai  kỳ, và khi không duy trì đủ lượng sắt có thể dẫn đến hậu quả bất lợi cho mẹ và thai  nhi. Mục đích của tài liệu này là cung cấp một cái nhìn tổng quan ngắn về các nguyên  nhân gây thiếu máu trong thai kỳ, đánh giá nhu cầu sắt và đưa ra các khuyến cáo sàng  lọc và quản lý lâm sàng thiếu máu trong thai kỳ. 

Đại cương 

Phân loại 

Định nghĩa thiếu máu do Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh (CDC)  khuyến cáo là giá trị huyết sắc tố hoặc hematocrit nhỏ hơn bách phân vị thứ 5 của sự phân bố huyết sắc tố hoặc hematocrit trong quần thể tham chiếu khỏe mạnh ở giai  đoạn mang thai. Phân loại có nguồn gốc từ quần thể được bổ sung sắt liệt kê các mức  độ sau đây là thiếu máu: nồng độ huyết sắc tố (g/dL) và hematocrit (%) tương ứng < 11 g/dL và 33%, trong tam cá nguyệt thứ nhất; tương ứng < 10,5 g/dL và 32% trong tam cá nguyệt thứ hai; và tương ứng < 11 g/dL và 33% trong tam cá nguyệt thứ ba (1). 

Thiếu máu có thể được phân loại theo tính chất di truyền hay mắc phải, cơ chế gây  bệnh hoặc hình thái hồng cầu (Hộp 1–3). Cách tiếp cận theo cơ chế phân loại thiếu  máu do giảm sản xuất hồng cầu, tăng phá hủy hồng cầu và mất máu. Giảm sản xuất có  thể do thiếu chất dinh dưỡng, chẳng hạn như sắt, vitamin B12 hoặc folate. Sự thiếu hụt  này có thể là hậu quả của chế độ ăn uống thiếu chất, kém hấp thu hoặc chảy máu. Rối  loạn hoặc ức chế tủy xương, thiếu hụt hormone và bệnh mạn tính hoặc nhiễm trùng  cũng có thể dẫn đến giảm sản xuất. Thiếu máu tán huyết có liên quan đến tình trạng gia tăng phá hủy. 

Thiếu máu cũng có thể được phân loại theo kích thước tế bào. Trong thực hành hiện  nay, điều này thường được thực hiện bởi một máy đếm tế bào tự động. Thiếu máu  hồng cầu to có liên quan với thể tích trung bình hồng cầu (MCV) > 100 fL. Tăng hồng  cầu lưới cũng có thể làm tăng MCV. Một nguyên nhân phổ biến gây thiếu máu hồng  cầu to là thiếu folate. Thiếu máu hồng cầu nhỏ có liên quan với MCV < 80 fL. Nguyên  nhân phổ biến nhất gây thiếu máu hồng cầu nhỏ là thiếu sắt. Một nguyên nhân phổ biến khác gây thiếu máu hồng cầu nhỏ ở một số nhóm dân tộc là bệnh huyết sắc tố (2)

Thiếu máu trong thai kỳ 

Mang thai có liên quan với những thay đổi sinh lý mà có thể làm phức tạp thêm chẩn  đoán rối loạn huyết học. Nhu cầu sắt tăng lên trong thai kỳ vì thể tích huyết tương tăng  40-50% và khối hồng cầu tăng 15-25% trong thai kỳ đơn thai (3). Sự gia tăng thể tích  huyết tương lớn hơn thường được phản ánh bằng tình trạng giảm nồng độ huyết sắc tố 

và hematocrit. 

Tổng lượng sắt trong cơ thể được xác định bởi lượng sắt hấp thụ, mất đi và dự trữ (4).  Tổng lượng sắt trong cơ thể người phụ nữ là khoảng 2,3g. Dự trữ sắt bổ sung trong  thai kỳ (khoảng 1 g) hỗ trợ khối hồng cầu, thai nhi và nhau thai gia tăng và lượng máu  mất dự kiến khi sinh thường. Khi có đủ lượng sắt để đáp ứng nhu cầu, hơn 70% được  phân loại là sắt chức năng và phần còn lại là sắt dự trữ. Trong số sắt chức năng, hơn  80% được phát hiện trong khối hồng cầu dưới dạng huyết sắc tố, phần còn lại trong  myoglobin và các enzym hô hấp. 

Thiếu máu do thiếu sắt 

Thiếu sắt có thể được xác định là các giá trị bất thường trên kết quả xét nghiệm sinh  hóa, nồng độ huyết sắc tố tăng >1 g/dL sau khi điều trị bằng sắt hoặc không có dự trữ sắt trong tủy xương được xác định bằng phết lam sắt trong tủy xương (1). Phổ thiếu  sắt từ giảm lượng sắt, khi sắt dự trữ thấp, đến thiếu sắt tạo hồng cầu, khi cả sắt dự trữ và vận chuyển đều thấp, đến thiếu máu do thiếu sắt, khi sắt dự trữ, vận chuyển và chức  năng đều thấp (1).

Đo nồng độ huyết sắc tố hoặc hematocrit trong huyết thanh là xét nghiệm sàng lọc sơ  cấp để xác định thiếu máu nhưng không đặc hiệu để xác định thiếu sắt. Các chỉ số sắt  bình thường được liệt kê trong Bảng 1. Các kết quả xét nghiệm cận lâm sàng đặc  trưng cho thiếu máu do thiếu sắt là thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc với bằng chứng  dự trữ sắt giảm, nồng độ sắt huyết tương thấp, khả năng gắn sắt toàn phần cao, nồng  độ ferritin huyết thanh thấp và tăng nồng độ protoporphyrin hồng cầu tự do. 

Đo nồng độ ferritin huyết thanh có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất để chẩn đoán thiếu  sắt ở bệnh nhân thiếu máu (5, 6). Nồng độ < 30 mcg/L xác nhận thiếu máu do thiếu sắt  (6). CDC khuyến cáo sàng lọc thiếu máu do thiếu sắt ở thai phụ và thực hiện bổ sung  sắt thường quy để đáp ứng nhu cầu sắt trong thai kỳ ngoại trừ một số người mắc rối  loạn di truyền, chẳng hạn như bệnh thừa sắt (hemochromatosis) (1, 7). Cơ sở lý luận là  việc điều trị duy trì lượng sắt dự trữ ở người mẹ và có thể có lợi cho lượng sắt dự trữ ở trẻ sơ sinh. Chế độ ăn thông thường cung cấp 15 mg sắt nguyên tố mỗi ngày. Nhu cầu  sắt (II) được khuyến cáo hàng ngày trong thai kỳ là 27 mg và thời kỳ cho con bú là 9  mg, sắt (II) có trong hầu hết các loại vitamin trước sinh (7). Các chế phẩm bổ sung sắt  sẵn có được liệt kê trong Bảng 2. Việc bổ sung sắt chu sinh rất quan trọng vì chế độ ăn uống thông thường của người Mỹ và dự trữ sắt nội sinh không đủ để đáp ứng nhu  cầu sắt tăng lên trong thai kỳ. Các chế phẩm giải phóng kéo dài hoặc bao tan trong  ruột hòa tan kém và có thể kém hiệu quả hơn.

Bảng 1. Các chỉ số sắt bình thường trong thai kỳ

Bảng 2. Các chế phẩm bổ sung sắt  

Bảng 3. Các xét nghiệm sinh hóa chẩn đoán thiếu máu  

Tỷ lệ hiện mắc, nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ 

Dữ liệu sẵn có rất hạn chế để ước tính tỷ lệ hiện mắc thiếu máu do thiếu sắt hiện nay ở thai phụ ở Hoa Kỳ (8). Một nghiên cứu quốc gia về thiếu máu trong thai kỳ ở Hoa Kỳ cho thấy tỷ lệ hiện mắc là 21,55 trên 1.000 thai phụ khi thiếu máu được định nghĩa là  nồng độ huyết sắc tố < 10 g/dL (9). Tỷ lệ thiếu máu trong thai kỳ ở phụ nữ da đen  không phải gốc Tây Ban Nha (35,38 trên 1.000 phụ nữ) cao gấp 2 lần so với phụ nữ da  trắng không phải gốc Tây Ban Nha (18,02 trên 1.000 phụ nữ) (9). Các bà mẹ tuổi vị thành niên có tỷ lệ thiếu máu trong thai kỳ cao nhất ở tất cả các chủng tộc (9). Một  đánh giá về tình trạng sắt ở thai phụ ở Hoa Kỳ sử dụng dữ liệu từ National Health and  Nutrition Examination Survey (được gọi là NHANES) từ năm 1999 đến 2006 cho thấy  tỷ lệ thiếu sắt tăng đáng kể với mỗi tam cá nguyệt (trung bình ± sai số chuẩn, 6,9% ± 2,2%, 14,3% ± 2,1% và 29,5% ± 2,7% tương ứng trong tam cá nguyệt thứ nhất, thứ hai và thứ ba) và cao hơn ở thai phụ người Mỹ gốc Mexico, thai phụ da đen không  phải gốc Tây Ban Nha và phụ nữ có số lần sinh con > 2 (10 ). 

Phụ nữ trong độ tuổi sinh sản, các yếu tố nguy cơ gây thiếu máu do thiếu sắt bao gồm  chế độ ăn ít thực phẩm giàu sắt, chẳng hạn như nghêu, sò, gan, thịt bò, tôm, gà tây,  ngũ cốc ăn sáng giàu sắt, đậu và đậu lăng; chế độ ăn nghèo chất tăng cường hấp thu  sắt, chẳng hạn như nước cam, bưởi, dâu tây, súp lơ xanh và hạt tiêu; chế độ ăn nhiều  thực phẩm làm giảm hấp thu sắt, chẳng hạn như các sản phẩm từ sữa, các sản phẩm từ đậu nành, rau chân vịt, cà phê và trà; pica (ăn các chất không phải thực phẩm như đất  sét hoặc bột giặt); bệnh đường tiêu hóa ảnh hưởng đến khả năng hấp thu; kinh nguyệt  nhiều; khoảng thời gian giữa các lần mang thai ngắn; và mất máu khi sinh nhiều hơn  so với sinh thường không biến chứng. 

Thiếu máu do thiếu sắt trong thai kỳ có liên quan với tăng nguy cơ sinh con nhẹ cân,  sinh non và tử vong chu sinh và nên được điều trị bằng cách bổ sung sắt cùng với các  vitamin trước sinh (11, 12). Ngoài ra, có thể có mối liên quan giữa thiếu máu do thiếu  sắt ở mẹ và trầm cảm sau sinh, với kết quả kém khi kiểm tra hoạt động tinh thần và  tâm thần vận động ở con (13–16). 

Thiếu máu hồng cầu to 

Thiếu máu hồng cầu to có thể là hồng cầu khổng lồ hoặc không phải hồng cầu khổng  lồ. Nguyên nhân gây thiếu máu hồng cầu khổng lồ bao gồm thiếu folate và vitamin  B12 và thiếu máu ác tính. Các nguyên nhân gây thiếu máu không phải hồng cầu khổng  lồ bao gồm nghiện rượu, bệnh gan, loạn sản tủy, thiếu máu bất sản, suy giáp và tăng số 

lượng hồng cầu lưới. Thiếu máu hồng cầu to được đặc trưng bởi MCV > 100 fL. MCV> 115 fL hầu như chỉ thấy ở những bệnh nhân bị thiếu axit folic hoặc vitamin B12. Có  thể xác nhận chẩn đoán bằng cách đo nồng độ axit folic hoặc vitamin B12 huyết thanh.  Đo folate hồng cầu cũng đã được đề xuất (17). Ở Hoa Kỳ, thiếu máu hồng cầu to bắt  đầu trong thai kỳ phần lớn là do thiếu axit folic. Nó có liên quan đến chế độ ăn thiếu  rau lá tươi, các loại đậu hoặc protein động vật. Trong thai kỳ, nhu cầu axit folic tăng từ 50 mcg lên 400 mcg mỗi ngày. Điều trị thiếu axit folic do thai kỳ nên bao gồm chế độ ăn uống giàu dinh dưỡng và bổ sung axit folic và sắt. Điều trị bằng cách uống 1 mg  axit folic mỗi ngày thường tạo ra đáp ứng thích hợp. Thiếu máu hồng cầu to trong thai  kỳ do thiếu vitamin B12 (cyanocobalamin) có thể gặp ở thai phụ đã cắt bỏ một phần  hoặc toàn bộ dạ dày hoặc ở thai phụ mắc bệnh Crohn. Những thai phụ đã cắt bỏ toàn  bộ dạ dày cần 1.000 mcg vitamin B12, tiêm bắp, mỗi tháng. 

Cân nhắc và khuyến cáo lâm sàng 

Ai nên sàng lọc thiếu máu trong thai kỳ? 

Tất cả thai phụ nên được sàng lọc thiếu máu bằng công thức máu toàn bộ trong tam cá  nguyệt thứ nhất và lặp lại lúc thai 24 0/7–28 6/7 tuần tuổi. Bệnh nhân đáp ứng tiêu  chuẩn thiếu máu dựa trên mức hematocrit < 33% trong tam cá nguyệt thứ nhất và thứ ba và < 32% trong tam cá nguyệt thứ hai nên được đánh giá để xác định nguyên nhân.  Nếu đã loại trừ thiếu sắt, cần tìm kiếm các nguyên nhân khác. Thai phụ bị thiếu máu  do thiếu sắt nên được điều trị bằng cách bổ sung sắt, cùng với các vitamin trước sinh. 

Có sự khác biệt trong phân bố hematocrit và hemoglobin theo chủng tộc. National  Academy of Medicine (trước đây gọi là Institute of Medicine) trước đây đã khuyến  cáo thay đổi ngưỡng chẩn đoán thiếu máu dựa trên chủng tộc vì lý do này (18). Tuy  nhiên, vì không rõ nguyên nhân gây ra sự khác biệt này và khi dùng một tiêu chuẩn  khác có thể dẫn đến việc không xác định được và điều trị cho những người có nguy cơ  mắc các kết cục thai kỳ bất lợi liên quan đến thiếu máu, do đó nên sử dụng cùng một tiêu chuẩn cho tất cả các quần thể. Một phân tích thứ cấp các thai phụ có huyết sắc tố trước sinh < 11, sinh tại một bệnh viện duy nhất thấy rằng khi thiết lập các ngưỡng khác nhau để bổ sung sắt, phụ nữ da đen có tỷ lệ thiếu máu khi nhập sinh cao hơn  đáng kể so với những thai phụ không phải da đen có nồng độ huyết sắc tố trước sinh  giống nhau, điều này có thể duy trì sự chênh lệch về kết cục của mẹ và trẻ sơ sinh  (19).  Sống ở nơi có độ cao lớn và hút thuốc lá làm gia tăng cả nồng độ hematocrit và  hemoglobin, và xem xét các yếu tố này có thể là phù hợp khi diễn giải kết quả xét  nghiệm (1). 

Đánh giá thai phụ bị thiếu máu mức độ nhẹ đến trung bình không có triệu  chứng như thế nào? 

Đánh giá ban đầu đối với thai phụ bị thiếu máu mức độ nhẹ đến trung bình có thể bao  gồm hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và xét nghiệm công thức máu toàn phần, chỉ số hồng  cầu, nồng độ sắt và ferritin huyết thanh. Phết tế bào máu ngoại vi giúp ích trong chẩn  đoán bệnh tan máu hoặc bệnh ký sinh trùng. Tùy thuộc vào tiền sử bản thân và gia  đình và các chỉ số hồng cầu, có thể chỉ định đánh giá bệnh huyết sắc tố bằng phân tích  huyết sắc tố và xét nghiệm di truyền. Sử dụng các xét nghiệm sinh hóa, thiếu máu do  thiếu sắt được xác định bằng kết quả của các giá trị bất thường về nồng độ ferritin, độ bão hòa transferrin và nồng độ protoporphyrin hồng cầu tự do trong huyết thanh, cùng  với nồng độ hemoglobin hoặc hematocrit thấp (Bảng 1 và Bảng 3). Trong thực hành,  chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt mức độ nhẹ đến trung bình thường là giả định. Ở những  bệnh nhân không có bằng chứng về nguyên nhân gây thiếu máu ngoài thiếu sắt, có thể là hợp lý để bắt đầu điều trị sắt theo kinh nghiệm mà không cần kết quả xét nghiệm  sắt. Khi thai phụ bị thiếu máu do thiếu sắt mức độ trung bình được điều trị bổ sung sắt  đầy đủ, sau 7–10 ngày có thể thấy tăng hồng cầu lưới, và sau đó là tăng nồng độ 

hemoglobin và hematocrit trong những tuần tiếp theo. Cần đánh giá lại khi không không đáp ứng với liệu pháp sắt và có thể gợi ý là chẩn đoán không chính xác, bệnh  kèm theo, kém hấp thu (đôi khi do sử dụng viên bao tan trong ruột hoặc dùng đồng  thời thuốc kháng axit), không tuân thủ điều trị hoặc mất máu.

 Ở bệnh nhân không bị thiếu máu, bổ sung sắt có lợi ích gì? 

Nhu cầu sắt được khuyến cáo hàng ngày trong thai kỳ là 27 mg. Bổ sung sắt liều thấp  trong thai kỳ giúp cải thiện các thông số huyết học của mẹ, giảm khả năng thiếu sắt  khi thai đủ tháng và không gây hại (20). CDC khuyến cáo rằng tất cả thai phụ nên bắt  đầu bổ sung sắt liều thấp ngay ở lần khám thai đầu tiên (1). Preventive Services Task  Force Hoa Kỳ đã kết luận rằng không có đủ bằng chứng để khuyến cáo hay phản đối  bổ sung sắt thường quy trong thai kỳ để cải thiện kết cục của mẹ hoặc trẻ sơ sinh và  xác định đây là lỗ hổng bằng chứng nghiêm trọng (8). Đặc biệt, không rõ liệu bổ sung  sắt cho thai phụ có chế độ dinh dưỡng tốt và không bị thiếu máu có ảnh hưởng đến kết  cục chu sinh hay không. Có rất ít bằng chứng cho thấy bổ sung sắt dẫn đến bệnh tật  ngoài các triệu chứng đường tiêu hóa, ngoại trừ những bệnh nhân mắc bệnh thừa sắt  (hemochromatosis) hoặc một số rối loạn di truyền khác. Khuyến cáo bắt đầu bổ sung  sắt liều thấp từ tam cá nguyệt thứ nhất để làm giảm tỷ lệ thiếu máu ở mẹ khi sinh (20). 

 Khi nào nên cân nhắc truyền máu ở bệnh nhân trước sinh hoặc trước phẫu  thuật? 

Truyền hồng cầu hiếm khi được chỉ định trừ khi có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn  do mất máu hoặc phải thực hiện mổ lấy thai/ sinh giúp trên bệnh nhân bị thiếu máu.  Nhu cầu truyền máu ở thai phụ bị biến chứng trước sinh có thể dự đoán được chỉ chiếm 24% trong số những người mà cuối cùng cần các chế phẩm từ máu (21). Các  chẩn đoán phổ biến nhất liên quan đến truyền máu bao gồm chấn thương do sinh giúp  bằng dụng cụ, đờ tử cung, nhau tiền đạo, sót các sản phẩm thụ thai, nhau bong non và  rối loạn đông máu (ví dụ: hội chứng tán huyết, tăng men gan và số lượng tiểu cầu thấp  [HELLP]). Cần cân nhắc truyền máu ngay cho bệnh nhân thiếu máu mà có thêm các  chẩn đoán trên, đặc biệt khi các dấu hiệu sinh tồn không ổn định (21).  

Thiếu máu nặng với nồng độ huyết sắc tố của mẹ < 6 g/dL có liên quan đến quá trình  oxy hóa thai nhi bất thường, dẫn đến nhịp tim thai không đảm bảo, giảm thể tích nước ối, giãn mạch não thai nhi và tử vong thai nhi (22, 23). Vì vậy, trong trường hợp thiếu  máu nặng, nên xem xét truyền máu cho mẹ với các chỉ định từ phía thai nhi. 

 Khi nào nên dùng sắt đường tĩnh mạch cho thai phụ? Vai trò của  erythropoietin? 

Sắt đường uống và đường tĩnh mạch đều có hiệu quả trong việc phục hồi dự trữ sắt. Ba  phân tích gộp đã đánh giá lợi ích và nguy cơ của sắt đường uống so với đường tĩnh  mạch đối với phụ nữ mang thai hoặc sau sinh bị thiếu máu do thiếu sắt (24–26). Để điều trị thiếu máu do thiếu sắt trong thai kỳ, sắt đường tĩnh mạch có liên quan với lượng huyết sắc tố mẹ cao hơn khi sinh (weighted mean difference, 0,66 g/dL; 95%  CI, 0,31–1,02 g/dL) và ít phản ứng thuốc hơn (relative risk, 0,34; 95% CI, 0,20 0,57)  trong một tổng quan (26) và khả năng đạt được huyết sắc tố mục tiêu cao hơn (pooled  odds ratio [OR], 2,66; 95% CI, 1,71–4,15), nồng độ huyết sắc tố tăng sau 4 tuần  (pooled weighted mean difference, 0,84 g/dL; 95% CI, 0,59–1,09 g/dL) và giảm các  phản ứng phụ (pooled OR, 0,35; 95% CI, 0,18–0,67) trong một nghiên cứu khác (25).  Trong thời kỳ hậu sản, phụ nữ được dùng sắt đường tĩnh mạch có nồng độ huyết sắc tố 

cao hơn lúc 6 tuần sau sinh (mean difference, 0,9 g/dL; 95% CI, 0,4–1,3 g/dL) và ít tác  dụng phụ trên đường tiêu hóa hơn (24). Dựa trên các bằng chứng hiện có về hồ sơ hiệu  quả và tác dụng phụ khi sử dụng sau ba tháng đầu thai kỳ và sau sinh, có thể xem xét  dùng sắt đường tĩnh mạch cho những người không thể dung nạp hoặc không đáp ứng  với sắt đường uống hoặc cho những người bị thiếu sắt nặng ở giai đoạn sau của thai  kỳ. 

Một số nghiên cứu đã xem xét vai trò của erythropoietin ở thai phụ bị thiếu máu.  Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng đánh giá thời gian để đạt được giá trị huyết sắc tố mục tiêu và những thay đổi trong các số đo hiệu quả, bao gồm số lượng  hồng cầu lưới và mức hematocrit, cả sắt đường tĩnh mạch và sắt đường tĩnh mạch kết  hợp với erythropoietin đều giúp cải thiện các thông số đo được. Tuy nhiên, khi dùng  erythropoietin bổ trợ đơn thuần có liên quan với thời gian đạt được nồng độ huyết sắc tố mục tiêu ngắn hơn đáng kể và cải thiện các chỉ số (số lượng hồng cầu lưới, mức  hematocrit) trong vòng chưa đầy 2 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Không có sự khác biệt  về các thông số an toàn của mẹ và thai nhi được báo cáo (27). Ngược lại, một thử nghiệm ngẫu nhiên ở phụ nữ bị thiếu máu sau sinh cho thấy việc sử dụng  erythropoietin và sắt không có thêm lợi ích gì so với chỉ sử dụng sắt (28). 

Vai trò của truyền máu tự thân? 

Các báo cáo ca bệnh gợi ý vai trò của truyền máu tự thân ở những bệnh nhân được  chẩn đoán mà đặt họ vào tình huống có nguy cơ mất máu có triệu chứng cao, chẳng  hạn như nhau tiền đạo. Tiêu chuẩn được đề xuất để xem xét hiến máu tự thân bao gồm  mức hematocrit > 32% ở 32 tuần tuổi (29). Tuy nhiên, truyền máu tự thân hiếm khi  được thực hiện và không thể dự đoán nhu cầu truyền máu cuối cùng đã dẫn đến kết  luận rằng chúng không hiệu quả về mặt chi phí (30). 

Truyền máu hoàn hồi trong phẫu thuật, có liên quan đến giảm nhu cầu truyền máu ở các chuyên khoa ngoài sản khoa, bao gồm ngoại chấn thương, chỉnh hình, tim mạch và  mạch máu (31, 32). Truyền máu hoàn hồi trong phẫu thuật sản khoa đã được chứng  minh là khả thi, an toàn và có khả năng hiệu quả trong việc giảm nhu cầu truyền máu,  đặc biệt ở những sản phụ tăng nguy cơ mất máu đáng kể khi sinh (33–36). Trong các  tình huống như nhau tiền đạo hoặc nhau cài răng lược mà dự đoán sẽ mất máu đáng  kể, việc có sẵn công cụ này có thể làm giảm nhu cầu truyền máu hoặc giảm thể tích  máu cần truyền (37). Truyền máu hoàn hồi trong phẫu thuật cũng có thể được một số người Jehovah’s Witnesses chấp nhận và không chấp nhận truyền máu, tùy thuộc vào  kỹ thuật được sử dụng (38).

Các khuyến cáo sau đây chủ yếu dựa trên sự đồng thuận và ý kiến chuyên gia  (Level C): 

⮚ Tất cả thai phụ nên được sàng lọc thiếu máu bằng công thức máu toàn bộ trong  tam cá nguyệt thứ nhất và lặp lại lúc thai 24 0/7–28 6/7 tuần tuổi. Bệnh nhân  đáp ứng tiêu chuẩn thiếu máu dựa trên mức hematocrit < 33% trong tam cá  nguyệt thứ nhất và thứ ba và < 32% trong tam cá nguyệt thứ hai nên được đánh  giá để xác định nguyên nhân. Nếu đã loại trừ thiếu sắt, cần tìm kiếm các nguyên  nhân khác.  

⮚ Cần đánh giá lại khi không không đáp ứng với liệu pháp sắt và có thể gợi ý là  chẩn đoán không chính xác, bệnh kèm theo, kém hấp thu (đôi khi do sử dụng  viên bao tan trong ruột hoặc dùng đồng thời thuốc kháng axit), không tuân thủ điều trị hoặc mất máu.  

References

1. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States.  Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998;47:1–29.  (Level III) 
2. Angastiniotis M, Modell B. Global epidemiology of hemoglobin disorders. Ann N  Y Acad Sci 1998;850:251–69. (Level II-3) 
3. Means RT. Iron deficiency and iron deficiency anemia: implications and impact in  pregnancy, fetal development, and early childhood parameters. Nutrients  2020;12(2):447. (Level III) 
4. Bothwell TH. Overview and mechanisms of iron regulation. Nutr Rev  1995;53:237–45. (Level III) 
5. Ontario Association of Medical Laboratories. Guidelines for the use of serum tests  for iron deficiency (CLP 002). Toronto: OAML; 2012. Accessed April 21, 2021.  https:// oaml.com/wp content/uploads/2016/05/IronDeficiencyFinalMarch2012_000.pdf. (Level III) 
6. Peace JM, Banayan JM. Anemia in pregnancy: pathophysiology, diagnosis, and  treatment [published online April 6, 2021]. Int Anesthesiol Clin. DOI: 10.1097/AIA.  0000000000000320. (Level III) 
7. National Academies of Sciences. Nutrition during pregnancy and lactation:  exploring new evidence: proceedings of a workshop. Washington, DC: The National  Academies Press; 2020:39–56.Engineering, and Medicine. Iron, vitamin D, calcium,  antioxidants, and iodine. Accessed May 11, 2021.  https://www.nap.edu/catalog/25841/nutritionduring-pregnancy-and-lactation exploring-new-evidenceproceedings-of. (Level III)

8. Siu AL. Screening for iron deficiency anemia and iron supplementation in pregnant  women to improve maternal health and birth outcomes: U.S. Preventive Services Task 

BIÊN DỊCH : BS VŨ TÀI Page 16 

Force Recommendation Statement. U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern  Med 2015;163:529–36. (Level III) 

9. Adebisi OY, Strayhorn G. Anemia in pregnancy and race in the United States:  blacks at risk. Fam Med 2005;37:655– 62. (Level III) 
10. Mei Z, Cogswell ME, Looker AC, Pfeiffer CM, Cusick SE, Lacher DA, et al.  Assessment of iron status in US pregnant women from the National Health and  Nutrition Examination Survey (NHANES), 1999-2006. Am J Clin Nutr 2011;  93:1312–20. (Level II-3) 
11. Scholl TO. Iron status during pregnancy: setting the stage for mother and infant.  Am J Clin Nutr 2005;81:1218S–22S. (Level III) 
12. Rasmussen K. Is there a causal relationship between iron deficiency or iron deficiency anemia and weight at birth, length of gestation and perinatal mortality?. J  Nutr 2001; 131:590S.601S; discussion 601S–603S. (Level III) 
13. Tamura T, Goldenberg RL, Hou J, Johnston KE, Cliver SP, Ramey SL, et al. Cord  serum ferritin concentrations and mental and psychomotor development of children at  five years of age. J Pediatr 2002;140:165–70. (Level II-2) 
14. Corwin EJ, Murray-Kolb LE, Beard JL. Low hemoglobin level is a risk factor for  postpartum depression. J Nutr 2003;133:4139–42. (Level II-3) 
15. Perez EM, Hendricks MK, Beard JL, Murray-Kolb LE, Berg A, Tomlinson M, et  al. Mother-infant interactions and infant development are altered by maternal iron  deficiency anemia. J Nutr 2005;135:850–5. (Level I) 
16. Georgieff MK. Iron deficiency in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2020;223:516– 24. (Level III) 
17. Snow CF. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for  the primary care physician. Arch Intern Med 1999;159:1289–98. (Level III)

BIÊN DỊCH : BS VŨ TÀI Page 17 

18. Institute of Medicine (US). Iron deficiency anemia: recommended guidelines for  the prevention, detection, and management among U.S. children and women of  childbearing age. Washington, DC: National Academy Press; 1993. (Level III) 
19. Hamm RF, Wang EY, Levine LD, Srinivas SK. Association between race and  hemoglobin at delivery or need for transfusion when using race-based definitions for  treatment of antepartum anemia. Obstet Gynecol 2021;138:108–10. (Level II-3) 
20. Peña-Rosas JP, De-Regil LM, Garcia-Casal MN, Dowswell T. Daily oral iron  supplementation during pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015,  Issue 7. Art. No.: CD004736. DOI: 10.1002/14651858.CD004736. pub5. (Systematic  Review and Meta-Analysis) 
21. Sherman SJ, Greenspoon JS, Nelson JM, Paul RH. Obstetric hemorrhage and  blood utilization. J Reprod Med 1993; 38:929–34. (Level II-2) 
22. Carles G, Tobal N, Raynal P, Herault S, Beucher G, Marret H, et al. Doppler  assessment of the fetal cerebral hemodynamic response to moderate or severe maternal  anemia. Am J Obstet Gynecol 2003;188:794–9. (Level II-3) 
23. Sifakis S, Pharmakides G. Anemia in pregnancy. Ann N Y Acad Sci  2000;900:125–36. (Level III) 
24. Sultan P, Bampoe S, Shah R, Guo N, Estes J, Stave C, et al. Oral vs intravenous  iron therapy for postpartum anemia: a systematic review and meta-analysis. Am J  Obstet Gynecol 2019;221:19–29.e3. (Systematic Review and Meta-Analysis) 
25. Govindappagari S, Burwick RM. Treatment of iron deficiency anemia in  pregnancy with intravenous versus oral iron: systematic review and meta-analysis. Am J Perinatol 2019;36:366–76. (Systematic Review and Meta-Analysis) 
26. Lewkowitz AK, Gupta A, Simon L, Sabol BA, Stoll C, Cooke E, et al. Intravenous  compared with oral iron for the treatment of iron-deficiency anemia in pregnancy: a systematic review and meta-analysis. J Perinatol 2019;39: 519–32. (Systematic  Review and Meta-Analysis)

34. Breymann C, Visca E, Huch R, Huch A. Efficacy and safety of intravenously  administered iron sucrose with and without adjuvant recombinant human  erythropoietin for the treatment of resistant iron-deficiency anemia during pregnancy.  Am J Obstet Gynecol 2001;184:662–7. (Level I) 
35. Wagstrom E, Akesson A, Van Rooijen M, Larson B, Bremme K. Erythropoietin  and intravenous iron therapy in postpartum anaemia. Acta Obstet Gynecol Scand  2007;86:957–62. (Level I)  
36. Toedt ME. Feasibility of autologous blood donation in patients with placenta  previa. J Fam Pract 1999;48:219– 21. (Level II-3) 
37. Etchason J, Petz L, Keeler E, Calhoun L, Kleinman S, Snider C, et al. The cost  effectiveness of preoperative autologous blood donations. N Engl J Med  1995;332:719–24. (Level III) 
38. Carless PA, Henry DA, Moxey AJ, O’Connell D, Brown T, Fergusson DA. Cell  salvage for minimising perioperative allogeneic blood transfusion. Cochrane Database  of Systematic Reviews 2010, Issue 3. Art. No.: CD001888. DOI:  10.1002/14651858.CD001888.pub3. (Systematic Review and Meta-Analysis) 
39. Li J, Sun SL, Tian JH, Yang K, Liu R, Li J. Cell salvage in emergency trauma  surgery. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 1. Art. No.:  CD007379. DOI: 10. 1002/14651858.CD007379.pub2. (Systematic Review and Meta Analysis) 
40. Liu Y, Li X, Che X, Zhao G, Xu M. Intraoperative cell salvage for obstetrics: a  prospective randomized controlled clinical trial. BMC Pregnancy Childbirth  2020;20:452. (Level I)
41. Sullivan IJ, Ralph CJ. Obstetric intra-operative cell salvage: a review of an  established cell salvage service with 1170 re-infused cases. Anaesthesia 2019;74:976– 83. (Level II-2) 
42. Khan KS, Moore PA, Wilson MJ, Hooper R, Allard S, Wrench I, et al. Cell  salvage and donor blood transfusion during cesarean section: a pragmatic, multicentre  randomised controlled trial (SALVO). SALVO study group. PLoS Med  2017;14:e1002471. (Level I) 
43. Goucher H, Wong CA, Patel SK, Toledo P. Cell salvage in obstetrics. Anesth  Analg 2015;121:465–8. (Level III) 
44. Postpartum hemorrhage. Practice Bulletin No. 183. American College of  Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2017;130:e168–86. (Level III) 
45. Zeybek B, Childress AM, Kilic GS, Phelps JY, Pacheco LD, Carter MA, et al.  Management of the Jehovah’s Witness in obstetrics and gynecology: a comprehensive  medical, ethical, and legal approach. Obstet Gynecol Surv 2016;71:488–500. (Level  III)

BIÊN DỊCH : BS VŨ TÀI

Bài viết liên quan:

Sự Phát Triển Của Thai Nhi Theo Tuần Tuổi VÒNG TUẦN HOÀN THAI NHI Dự báo tiền sản giật: cập nhật ACOG 2024 Các Vaccine Cần Tiêm Trước và Trong Khi Mang Thai để Bảo Vệ Mẹ và Bé HƯỚNG DẪN CHĂM SÓC SẢN PHỤ TỪ 35 TUỔI TRỞ LÊN